Сайт о здоровье - Дамы и Господа не пропускайте мимо

Болезнь Альцхаймера (Альцгеймера) - первичное дегенеративное заболевание головного мозга, возникающее обычно после 50 лет и характеризующееся прогрессирующим снижением интеллекта, нарушением памяти и изменением личности. Диагноз устанавливают на основании клинической картины после исключения всех клинически сходных заболеваний. Диагноз подтверждают на аутопсии путем определения количества сенильных бляшек и нейрофибриллярных сплетений.

Частота болезни

Альцхаймера значительно увеличивается с возрастом, поражая 0,02% лиц 30-59 лет. 0,03% - 60-69 лет, 3.1% - 70-79 лет, 10,6% - 80-89 лет. Преобладающий пол - женский.
Этиология

Полагают, что основное значение имеет генетическая предрасположенность

* Семейный анамнез - 50% случаев
* Мутации. При болезни Альцхаймера найдены дефекты многих генов.

Факторы риска

Достоверные

* Пожилой возраст (после 65 лет частота случаев утраивается каждые 10 лет)
* Болезнь Альцхаймера в семейном анамнезе
* Наличие дефектного аллеля Е4 гена аполипо-протеина Е
* Синдром Дауна

Возможные

* ЧМТ в анамнезе
* Заболевания щитовидной железы в анамнезе
* Возраст матери старше 30 лет при рождении ребёнка
* Депрессивные эпизоды в анамнезе
* Низкий уровень образования
* У некурящих риск возникновения заболевания выше, чем у курящих

Спорные

* Частые стрессовые ситуации
* Высокое содержание алюминия в питьевой воде
* Алкоголь
* Монотонная работа нетворческого характера
* ЛС (НПВС, эстрогены, назначаемые при менопаузе) могут снижать риск заболевания болезнью Альцхаймера.

Патогенез

Болезнь Альцхаймера можно рассматривать как семейство болезней, имеющих различную этиологию, но общий патогенез: все известные генные дефекты модифицируют процессинг белка-предшественника амилоида (гипотеза амилоидной цепи), что ведёт к появлению нейротоксичных форм. При болезни Альцхаймера в ткани мозга образуются многочисленные бляшки - отложения Р-амилоидного белка, вызывающие дегенерацию нейронов и их отростков. В состав амилоидной бляшки входят клетки микроглии и астроциты. Одновременно нарушается организация цитаскелета нейронов. В цитоплазме нейронов при болезни Альцхаймера выявлена модифицированная форма т-белка, формирующего волокна из пары спиральных нитей в составе плотных аномальных структур, нейрофибриллярных клубков. Эти патологические процессы приводят к нарушениям синаптической передачи, в особенности холинергической. Также выявляют зернисто-вакуолярную дегенерацию пирамидных клеток, эозинофильные внутриклеточные включения (тельца Хирано), амилоидную ангиопатию.
Диагностические критерии
# Характерно постепенное начало и прогрессирующее течение
# Деменция

* Расстройства памяти. На ранних стадиях болезни характерна фиксационная амнезия, в дальнейшем нарушается как кратковременная, так и долговременная память. Возможны конфабуляции
* Снижение интеллекта
* Нарушение абстрактного мышления (конкретность, стереотипность мышления, снижение уровня суждений)
* Нарушение высших корковых функций (афазия, апраксия, алексия, аграфия, акалькулия, агнозия)
* Снижение критики к своему психическому состоянию. На ранних стадиях заболевания критическое отношение частично сохраняется, вследствие чего возможны развитие депрессии, суицидальные тенденции
* Изменения личности - заострение или разрушение преморбидных черт характера
* Дезориентация в месте, времени, собственной личности (проявляется на ранних стадиях болезни)
* Психомоторное возбуждение в виде беспокойства, неугомонности, суетливости, неусидчивости

# Социально-трудовая дезадаптация
# Исключение соматических заболеваний, сопровождающихся синдромом деменции
# Отсутствие связи расстройств с каким-либо другим психическим заболеванием
# Заболевание может сопровождаться делирием, бредом, галлюцинациями
# Возможные поздние признаки - судорожные припадки, мышечные клонические судороги, экстрапирамидные нарушения.
Методы исследования

Лабораторные
# Кровь (развёрнутый клинический и биохимический анализы крови, содержание витамина В12 и фолиевой кислоты)
# Исследование функции щитовидной железы
# Реакция фон Вассермана и анализ крови на ВИЧ

Специальные
# ЭКГ - исключают аритмии
# ЭЭГ - диффузное замедление сигнала
# КТ, МРТ - атрофия коры, увеличение полостей желудочков. Исключают нормотензивную гидроцефалию. инфаркты, субдуральные гематомы, опухоли
# Определение повышенного содержания Р-амилоида в цере-броспинальной жидкости « Чрезмерное расширение зрачков при введении мидриатиков
# Определение дефектного аллеля Е4 гена АроЕ.
Дифференциальная диагностика

* Заболевания ЦНС (церебральный атеросклероз, болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона, субдуральная гематома, нормотензивная гидроцефалия, опухоль мозга)
* Системные заболевания (эндокринные расстройства и нарушения обмена)
* Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты
* Инфекционн нейросифилис, туберкулёз, менингиты, вирусный энцефалит, ВИЧ-инфекция
* Гепатолентикулярная дегенерация
* Саркоидоз
* Исключение связи с другим психическим заболеванием
o Депрессия
o Шизофрения
o Олигофрения.

Лечение

Специфического лечения нет. Следует применять минимальное количество ЛС вследствие плохой переносимости.